臨床上使用心電圖對心臟狀況進行檢測，通過心電圖顯示人們心臟的活動變化圖，反映心臟電脈沖的發(fā)放和傳導情況。心電圖顯示的波形變化圖一般能反應出心腔大小、有無缺血、有無電解質(zhì)紊亂等問題。
雖然心電圖對于診斷心臟疾病有重要作用，但有時也會判斷“失誤”，因為心電圖是推測心臟疾病，既然是推測，就有可能出錯，比如急性心肌梗死…… 通常情況下，心電圖對診斷急性心肌梗塞有特殊性，比如當患者急性心肌梗塞發(fā)作時用心電圖進行檢測，往往會因為心臟病發(fā)作時間短導致心電圖檢測不到問題所在，而心電圖對急性心肌梗塞的敏感度僅為70%~80%，這就導致患者有心肌梗塞卻檢測不到的假象。除了急性心肌梗塞外，心電圖還會在哪些地方騙人呢？一、心臟相對位置改變
主要見于：
左側(cè)氣胸，左側(cè)胸腔積液，縱膈畸胎瘤，慢性肺心病。
以左側(cè)氣胸時為例：
心電圖表現(xiàn)：
前壁導聯(lián)R波消失，呈QS型，類似于前壁及側(cè)壁心肌梗死。
發(fā)生機制：
檢測左側(cè)氣胸時，氣體壓迫使縱隔右移。與正常人相比，心臟位置改變，心電圖胸前導聯(lián)脫離正常位置，導致心電圖改變。再者，心臟與前壁的距離增大，心臟和電極之間存在大量絕緣的氣體，胸導聯(lián)的導電性明顯降低，引起前壁導聯(lián)R波電壓減小或消失，導致R波消失呈QS型波，這種形狀的心電圖跟前壁及側(cè)壁心肌梗死的心電圖形式非常相似。但如果患者站起來或者端坐著，心臟的R 波又會出現(xiàn)，此時如果用心電圖查看的話一切正常，但問題是，做心電圖檢測都是要平躺下來的。
因此，立位或坐位記錄心電圖，可作為鑒別左側(cè)氣胸和心肌梗死的方法。
二、兒茶酚胺增高
主要見于：
急性顱腦外傷，腦膠質(zhì)瘤。
心電圖表現(xiàn)：
T波高尖，或呈深倒置，頂端鈍，基底寬。
發(fā)生機制：
對于有急性顱腦外傷或者腦膠質(zhì)瘤的患者來說，顱內(nèi)壓增高，腦組織嚴重缺氧、水腫，腦有效灌注壓下降，引起腦內(nèi)血液循環(huán)障礙，下丘腦和腦干的心血管調(diào)節(jié)中樞受到干擾和破壞，使兒茶酚胺在心肌內(nèi)積聚。
兒茶酚胺會導致心肌嚴重受損，心肌復極化因此發(fā)生改變。一般情況下，用心電圖對這種患者進行檢測時，往往會顯示T 波高尖，或者是深倒置樣式，且頂端比較鈍，基底較寬。
三、中毒
主要見于：
雙硫侖反應，乙醛脫氫酶活性低的患者。
以雙硫侖反應為例：
心電圖表現(xiàn)：
心肌損傷型ST段改變，損傷位置廣泛，無定位特點，無典型演變過程。
發(fā)生機制：
如果患者有雙硫侖反應，乙醇在乙醇脫氫酶的作用下，氧化為乙醛，再在乙醛脫氫酶的作用下生成二氧化碳和水，排出體外。
但是，由于頭孢類藥物和甲硝唑可以抑制乙醛脫氫酶的活性，導致其難以發(fā)揮出正常作用，使乙醛產(chǎn)生后不能進一步氧化代謝，導致體內(nèi)乙醛蓄積中毒，從而損傷心肌細胞，會導致心肌損傷型ST 段改變，這時心電圖就會顯示心肌損傷型ST 段改變，并且損傷位置很廣泛，沒有具體定位的特點，也沒有演變過程。
四、膜電位的改變
主要見于：
高鉀血癥。
心電圖表現(xiàn)：
異常Q波，無定位特點，無演變過程。
發(fā)生機制：
正常情況下，心肌細胞內(nèi)外鉀的比例為3：1，而對于患有高鉀血癥的患者來說并不是這樣。高鉀直接影響心肌細胞的靜息膜電位，導致細胞外鉀濃度升高，原本正常的比例因此下降，從而使靜息膜電位下降，心電圖的變化表現(xiàn)為異常Q 波。異常Q 波沒有定位特點，也沒有演變過程。
五、冠脈供血不足
主要見于：
肺栓塞、哮喘、急性膽囊炎。
以肺栓塞為例：
心電圖表現(xiàn)：
廣泛前壁（V1 -V4）和下壁（II、III 、aVF）導聯(lián)T波倒置等心肌缺血的表現(xiàn)。
發(fā)生機制：
心電圖檢測為冠心供血不足主要在患有肺栓塞、哮喘、急性膽囊炎病癥的患者身上較為常見。
肺栓塞時可出現(xiàn)肺梗死，冠狀動脈局部轉(zhuǎn)化為內(nèi)皮素明顯增多，導致冠狀動脈痙攣，造成冠脈灌流不足，冠脈的血液灌流不足會讓心肌缺血。因此一些肺栓塞患者心電圖可表現(xiàn)為廣泛前壁和下壁導聯(lián)T波倒置。
六、心肌損傷
主要見于：
進行性肌營養(yǎng)不良、胸部外傷、病毒性心肌炎。
以進行性肌營養(yǎng)不良為例：朱曉心電資訊
心電圖表現(xiàn)：
異常Q波，ST段抬高，但兩者之間無關(guān)聯(lián)性，無明確的血管定位特點。
發(fā)生機制：
進行性肌營養(yǎng)不良的患者病變累及心肌時，心肌變性或纖維化，致使局部心電減低，甚至消失，使該部位不能產(chǎn)生心電向量。因此，心室除極的綜合向量背離這個部位，投影到有關(guān)導聯(lián)的負側(cè)，因而出現(xiàn)異常Q波。
心電圖對于這種患者的顯示通常都為異常Q 波，且ST 段抬高，這兩個現(xiàn)象之間沒有直接關(guān)聯(lián)性，血管定位也不明確。除了進行性肌營養(yǎng)不良患者容易被診斷為心肌損傷外，胸部外傷、病毒性心肌炎的患者也會被心電圖顯示為異常Q 波。
七、包裹性心包積液
要主見于：
包裹性心包積液
心電圖表現(xiàn)：
異常Q波，sT-T可正常。
發(fā)生機制：
心肌梗死時，部分心肌壞死，功能缺失，無激動能力，造成心電向量部分缺失，從而形成Q波。包裹性心包積液形與其機制恰好相反：心肌細胞除極時，心包積液導電，同時也產(chǎn)生電流，且方向與除極波相同，從而造成心電向量疊加，或者造成相對部位向量缺失，形成異常Q波。心電圖在進行心肌梗死檢查的時候，會呈現(xiàn)異常Q 波，sT-T 正常，其中sT-T 正常是由于心肌無損傷。
八、過敏反應
要主見于：
罕見過敏，Kounis綜合征
心電圖表現(xiàn)：
ACS表現(xiàn)。
發(fā)生機制：
Kounis綜合征的病理生理過程與更常見的血管擴張性過敏反應涉及相同的炎癥途徑。肥大細胞脫顆粒導致局部和全身釋放多種化合物，包括組胺、胰蛋白酶、糜蛋白酶、血小板活化因子、各種細胞因子和趨化因子，如白三烯和前列腺素，導致血管收縮和冠狀動脈痙攣。
患者出現(xiàn)胸痛、胸部不適、出汗、呼吸困難、心悸、暈厥等癥狀，且伴有ACS相關(guān)的實驗室檢查異常（心肌酶、肌鈣蛋白等升高）、心電圖、超聲心動圖、冠脈造影改變等。
此外，組胺可通過血小板活化導致冠狀動脈血栓形成，增強各種介質(zhì)的血小板聚集作用，并通過增加血管平滑肌組織因子的表達而促進凝血酶形成，這種作用可被H1受體拮抗劑消除。
九、總結(jié)
由此可見，很多心臟病癥在進行心電圖檢查的時候，偶爾會出現(xiàn)假陽性。所以如果患者感到心臟不舒服，比如胸痛、胸悶、心悸等，但是做心電圖卻顯示正常時，患者就要注意了，這時候可以進行動態(tài)心電圖檢查。
同時，如果患者在進行常規(guī)心電圖檢查時顯示一切正常，但也不能掉以輕心，因為這并不代表心臟很健康。所以，患者的胸痛如果是持續(xù)性的，那么除了做動態(tài)心電檢查外還要進行心肌酶譜的動態(tài)變化等輔助檢查。
感覺自己可能有心肌梗塞但是心電圖檢查正常，這類患者最好及時進行預防性治療，比如在舌頭下含服硝酸甘油，以達到減輕癥狀的目的。
心電圖除了對有心臟病灶的患者顯示心電圖正常外，對于沒有較大心臟問題的患者有時卻會顯示異常。對于這種現(xiàn)象來說，為了以防萬一，患者最好定期去醫(yī)院進行復診，并結(jié)合病情癥狀來進行確診。
綜上所述，心電圖檢查有可能會“欺騙”大眾。所以，僅僅憑借心電圖的異常顯示是不足以對心肌缺血下定論的，心電圖顯示異常也并不代表患者就有很嚴重的心臟疾病。
如果在進行心電圖檢查時偶爾出現(xiàn)顯示異常，患者千萬不要緊張，有可能是你被心電圖“騙”了。
而相比于心電圖檢查來說，連續(xù)及動態(tài)的心電監(jiān)測對于心臟疾病的診斷更具意義。
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